"매 reward 의 hijack — 매 mesolimbic LTP 의 maladaptive learning". 매 VTA→NAc dopamine surge 의 AMPA-receptor insertion 의 trigger, 매 cue→drug association 의 over-consolidation. 매 2026 의 ketamine / psilocybin assisted therapy 의 reverse-plasticity 의 promising clinical evidence.
매 핵심
매 circuits
Mesolimbic (VTA→NAc): 매 reward prediction error → 매 reinforcement.
Mesocortical (VTA→mPFC): 매 craving, executive control 의 erode.
Amygdala→NAc: 매 cue-conditioning, withdrawal-anxiety.
Hippocampus→NAc: 매 contextual cues.
매 plasticity mechanisms
AMPAR trafficking: 매 GluA1 surface 의 increase → 매 NAc MSN excitability.
Silent synapses: 매 NMDAR-only 의 cocaine 후 의 unsilencing.
Dendritic spines: 매 stimulants → 매 spine density 의 increase. 매 opioids → 매 decrease.
Epigenetic (ΔFosB, HDAC5): 매 long-term gene-expression 의 lock-in.
매 응용
매 cue-exposure therapy + reconsolidation blockade (propranolol, ketamine).